9. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
 |
9.1 ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА:
·
Абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
·
Интеркуррентные заболевания
- острые воспалительные процессы
- обострения хронических заболеваний
- инфекционные болезни
·
Нарушения режима лечения:
- пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе,
с суицидальными целями)
- ошибки в назначении или введении дозы инсулина
- введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
- неисправность в системах введения инсулина (шприц-ручках)
·
Недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови
·
Хирургические вмешательства и травмы
·
Беременность
·
Несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа
·
Неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем сахарном диабете 2 типа
·
Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками,
половыми гормонами и т.д.)
ДИАГНОСТИКА:
|
Клиническая
картина |
·
Нарастающая
сухость кожи и слизистых оболочек ·
Полиурия
(впоследствии возможна олигурия и анурия) ·
Жажда ·
Слабость,
адинамия ·
Головная
боль ·
Отсутствие
аппетита, тошнота, рвота ·
Сонливость ·
Запах
ацетона в выдыхаемом воздухе ·
Одышка,
впоследствии дыхание Куссмауля ·
В
30-50% случаев - «абдоминальный синдром», т.е. клиника «острого живота» (боли в животе,
частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение
перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы) |
|
Общий
клинический анализ крови |
·
Лейкоцитоз
(не всегда указывает на инфекцию) |
|
Общий
анализ мочи |
·
Глюкозурия ·
Кетонурия ·
Протеинурия
(непостоянно) |
|
Биохимический
анализ крови |
·
Гипергликемия ·
Гиперкетонемия ·
Повышение
азота мочевины (непостоянно) ·
Повышение
креатинина (непостоянно; возможны артефакты
вследствие перекрестного реагирования с кетоновыми телами при использовании
некоторых лабораторных методов) ·
Уровень
Na+ чаще нормальный, реже снижен или
повышен ·
Уровень
К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с почечной
недостаточностью может быть повышен |
|
КЩС |
·
Декомпенсированный метаболический ацидоз |
ЛЕЧЕНИЕ:
ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ – УСТРАНЕНИЕ ИНСУЛИНОВОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ, БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И КЩС, ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
На догоспитальном этапе или в приемном
отделении:
1. Анализ глюкозы крови
2. Анализ мочи на ацетон
3. Инсулин короткого действия 20 ед. в/м
4. 0.9% раствор хлорида натрия в/в капельно
со скоростью 1 л/час.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный контроль:
1. Экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения
гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
2. Анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела
в сыворотке) – 2 раза в сутки
впервые 2 суток, затем 1 раз в сутки
3. Общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2-3
суток
4. Натрий, калий в плазме – 2 раза в сутки
5. Креатинин сыворотки –
исходно, затем 1 раз в 3 суток
6. Газоанализ и рН капиллярной крови – 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС
7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер)
до устранения дегидратации
или до
восстановления сознания и произвольного мочеиспускания
Регидратация:
·
0.9%
раствор хлорида натрия (при уровне Na+ плазмы
< 150 мэкв/л)
·
0.45%
раствор хлорида натрия (гипотонический) (при уровне Na+
плазмы ³ 150 мэкв/л)
·
При
гликемии ниже 14 ммоль/л - 5-10% раствор глюкозы
(предпочтительно 10%), возможно вместе с физ. раствором
·
Коллоидные
плазмозаменители (при гиповолемии
– систолическое АД ниже
Скорость регидратации : 1-й
час – 1000 мл физ. раствора
2-й
и 3-й час – по 500 мл физ. раствора
последующие
часы – по 300-500 мл физ. раствора*
* Скорость
регидратации корректируется в зависимости от
показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за
час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 – 1000 мл.
Инсулинотерапия –
режим малых доз:
·
В
1-й час: 10-14 ед. инсулина короткого действия в/в струйно
Приготовление
раствора инсулина для одномоментного в/в введения: в «резинку» инфузионной системы:
необходимое количество единиц инсулина
короткого действия набрать в инсулиновый шприц и добрать до 1 мл 0.9% раствором
хлорида натрия, вводится в течение 1 минуты
·
В
последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л)
– инсулин короткого действия по 4-8 ед. в час (в среднем, 6 ед. в час) в/в
непрерывно с помощью перфузора (инфузомата)
или 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы
Приготовление
раствора инсулина для перфузора:
50 ед. инсулина короткого действия +
2 мл 20% сывороточного альбумина человека,
довести общий объем смеси до 50 мл с
помощью 0.9% раствора хлорида натрия
Приготовление
раствора для в/в капельного введения инсулина (менее предпочтительно, чем
использование перфузора или введение «в резинку», см.
ниже):
на каждые 100 мл 0.9% раствора
хлорида натрия - 10 ед. инсулина короткого действия
+ 2 мл 20%
сывороточного альбумина человека (инфузия со
скоростью 40 – 80 мл в час,
что не совпадает со скоростью инфузии
жидкости для регидратации и требует
установки отдельной в/в системы).
В
отсутствие 20% сывороточного альбумина человека сорбция инсулина на стекле и
пластике во флаконе и инфузионных системах составляет
от 10% до 50%, что затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы.
Следовательно, при невозможности использовать 20% альбумин человека введение
инсулина лучше осуществлять в «резинку» инфузионной
системы, как указано выше.
·
Если
через 2-3 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается,
вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час
·
Скорость
снижения гликемии – не более 5.5 ммоль/л в час и не
ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром
снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга)
·
При
гликемии ниже 14 ммоль/л – по 3-4 ед. инсулина
короткого действия в/в в «резинку» на каждые
Внутримышечное
или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания
(нарушение микроциркуляции).
Внутримышечное
введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной
инсулинотерапии, по следующей схеме:
·
начальная
доза – 20 ед. инсулина короткого действия в/м
·
последующее
введение – по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час
·
После
стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л,
нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД – перевод на
подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5 часов, дозы
в зависимости от уровня гликемии); в дополнение к инсулину короткого действия,
возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10-12 ед. 2
раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.
Восстановление
электролитных нарушений:
Ввиду
высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в
капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом
инсулинотерапии из расчета:
|
К+
плазмы (мэкв/л) |
Скорость введения КСl (граммов в час) |
||
|
|
при рН < 7.1 |
при рН > 7.1 |
без учета рН,
округленно |
|
< 3 |
3 |
1.8 |
3 |
|
3 – 3.9 |
1.8 |
1.2 |
2 |
|
4 – 4.9 |
1.2 |
1.0 |
1.5 |
|
5 – 5.9 |
1.0 |
0.5 |
1.0 |
|
> 6 |
Препараты калия не вводить |
||
Если
уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов
калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под
контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция
метаболического ацидоза:
Этиологическим
лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической
коме является инсулинотерапия
Показания
к введению бикарбоната натрия строго ограничены:
·
рН крови менее 7.0 или уровень стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л
Без определения рН/КЩС рутинное
введение бикарбоната противопоказано.
Питание пациента
после выведения из кетоацидотической комы:
·
После
улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать, при отсутствии тошноты и
рвоты показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов,
умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет,
разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к
введением инсулина короткого действия в дозе 4-8 ед. на прием пищи. Через 1-2
суток после начала приема пищи, в отсутствие обострения заболеваний
желудочно-кишечного тракта, больной может быть переведен на обычное питание
(ст. 9).
9.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ:
·
Выраженная относительная
инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ:
·
Состояния,
вызывающие дегидратацию:
- рвота, диарея (особенно часто при инфекционных
заболеваниях, о. панкреатите)
- применение диуретиков
- нарушение концентрационной функции почек
- кровотечения
- ожоги
- сопутствующий несахарный диабет
- неправильные медицинские рекомендации (запрещение
достаточного потребления жидкости при жажде)
·
Состояния,
усиливающие инсулиновую недостаточность:
- интеркуррентные заболевания
- хирургические вмешательства и травмы
- хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и т.д.)
- терапия аналогами соматостатина
(октреотид)
·
Пожилой
возраст
ДИАГНОСТИКА:
|
Клиническая
картина |
·
Выраженная
сухость кожи и слизистых оболочек ·
Выраженная
полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) ·
Выраженная
жажда ·
Слабость,
адинамия ·
Сниженный
тургор кожи ·
Мягкость
глазных яблок при пальпации ·
Сонливость ·
Запах
ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует ·
Дыхание
Куссмауля отсутствует ·
Полиморфная
неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи,
судороги и т.д.), нередко доминирующая в клинической картине исчезающая после
устранения гиперосмолярности. Крайне
важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО
назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ
|
|
Биохимический
анализ крови |
·
Выраженная
гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л) ·
Отсутствие
кетонемии ·
Нормальные
показатели КЩС ·
Гипернатриемия |
|
Расчет осмолярности плазмы |
Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = = 2 х (Na+ мэкв/л
+ К+ мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л) + +
мочевина (ммоль/л) + 0.03 х
общий белок (г/л) Показатели
мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула). Норма:
285 – 300 мсмоль/л |
|
Анализ
мочи |
·
Массивная
глюкозурия ·
Ацетонурии нет |
ЛЕЧЕНИЕ:
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
ОСНОВНЫЕ
КОМПОНЕНТЫ – БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ,
УСТРАНЕНИЕ
ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ,
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
БАЛАНСА,
ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Регидратация:
·
При
уровне Na+
>165 мэкв/л введение солевых растворов
противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора
глюкозы
·
При
уровне Na+
145-165 мэкв/л регидратацию
проводят 0.45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия
·
При
снижении уровня Na+ до < 145 мэкв/л регидратацию
продолжают 0.9% раствором хлорида натрия
Скорость регидратации : 1-й
час – 1000-1500 мл физ. раствора
2-й
и 3-й час – по 500-1000 мл физ. раствора
последующие
часы – по 250-500 мл физ. раствора*
* Скорость
регидратации корректируется в зависимости от
показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за
час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 – 1000 мл.
Инсулинотерапия:
Проводится
по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической
коме, но, с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы и
следующих особенностей:
·
В
начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят
или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в «в
резинку» инфузионной системы)
·
Если
через 4-5 часов от начала инфузионной терапии, после
частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная
гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для
лечения диабетической кетоацидотической комы
·
При
одновременном начале регидратации 0.45%
(гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз
инсулина (6-8 и более ед. в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с
развитием необратимого отека легких и отека мозга).
Оптимальная скорость снижения осмолярности
– не более 10 мсмоль/час.
Восстановление
дефицита калия:
Проводится по тем же принципам, что
при диабетической кетоацидотической коме.
Ввиду возможности сочетанного развития кетоацидотического
и гиперосмолярного состояния,
лабораторный контроль при обоих типах ком проводится одинаково, а
расчет осмолярности плазмы осуществляется в каждом
случае индивидуально
9.3. ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА И ЛАКТАЦИДОЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАЦИДОЗА
Связанный с тканевой
гипоксией
|
Не связанный с тканевой гипоксией |
||
Тип А
|
Тип В1 |
Тип В2 |
Тип В3 |
|
Кардиогенный шок |
Резко и
длительно декомпенсированный сахарный диабет |
Бигуаниды |
Гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке –
дефицит Г6ФДГ) |
|
Эндотоксический, гиповолемический шок, отравление
угарным газом |
Нарушение
функции почек или печени |
Парентеральное
введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах |
Метилмалоновая ацидемия |
|
Анемия |
Злокачественные
новообразования |
Салицилаты |
|
|
Феохромоцитома |
Гемобластозы |
Метанол Этанол |
|
|
Эпилепсия |
Инфекционные
заболевания |
Цианиды |
|
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
·
Повышенное
образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного
диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого
генеза)
·
Снижение
клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление
алкоголем)
·
Одновременное
снижение клиренса лактата и бигуанидов
(нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных
средств)
·
Тканевая
гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие
заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии
[фолиево-, В12- и железодефицитные])
·
Сочетанное
действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата
(острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст > 65 лет,
тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований).
·
Беременность.
ДИАГНОСТИКА:
|
Клиническая
картина |
·
Стойкие
боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков ·
Боли
в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных
препаратов ·
Боли
в животе ·
Слабость,
адинамия ·
Головная
боль ·
Тошнота,
рвота ·
Артериальная
гипотония ·
Сонливость,
переходящая в состояние оглушенности, ступора и
комы ·
Одышка,
впоследствии дыхание Куссмауля |
|
Биохимический
анализ крови и КЩС |
·
Гиперлактатемия ·
Декомпенсированный метаболический ацидоз ·
«Анионный
разрыв»: Na+ - (Cl- + HCO3-) > 16 мэкв/л,
а HCO3- < 18 мэкв/л. |
ЛЕЧЕНИЕ:
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
ОСНОВНЫЕ
КОМПОНЕНТЫ – УМЕНЬШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА,
УДАЛЕНИЕ
ИЗБЫТКА ЛАКТАТА И БИГУАНИДОВ (если применялись),
БОРЬБА
С ШОКОМ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ КЩС,
УСТРАНЕНИЕ ПРОВОЦИРУЮЩЕГО ФАКТОРА
Уменьшение
продукции лактата:
·
введение инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в
в «резинку» инфузионной системы или с помощью перфузора с 5%
раствором глюкозы по 100 – 250 мл в час.
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если
применялись):
·
Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ.
Восстановление
КЩС:
·
Искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка
СО2
·
Введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью,
в малых дозах (не более 50 мл 8.5% раствора бикарбоната натрия однократно)
(опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления
продукции лактата).
Борьба с шоком и гиповолемией:
·
По общим принципам интенсивной терапии, с использованием
коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
9.4.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА И ГИПОГЛИКЕМИИ
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА:
·
Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению
углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью),
а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
·
Нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или
недостаточное содержание в ней углеводов)
·
Передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины,
в том числе, с суицидальной целью
·
Прием алкоголя
·
Физические нагрузки (незапланированные или без принятия
соответствующих мер профилактики гипогликемии)
·
Нарушение функции печени и почек
·
Неимение при себе легкоусвояемых углеводов для
незамедлительного купирования легкой гипогликемии
ДИАГНОСТИКА
|
Клиническая
картина: |
·
Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз,
дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод,
беспокойство, агрессивность ·
Нейроглюкопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль,
головокружение, парестезии, чувство страха, дезориентация, речевые,
зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений,
спутанность сознания, кома; возможности судороги, преходящие парезы и
параличи. |
|
Анализ крови |
·
Гликемия ниже 2.8 ммоль/л (при
коме – как правило, ниже 2.2 ммоль/л) |
ЛЕЧЕНИЕ:
|
Легкая
гипогликемия (без потери сознания и не требующая помощи другого лица) |
Прием
легкоусвояемых (простых углеводов) в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5
кусков, лучше растворить в воде или в чае), или мед или варенье (1 – 1.5
столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада
(пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10
таблеток по Если
гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть
1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовых ложки каши и
т.д.). |
|
Тяжелая
гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но потребовавшая помощи другого
лица |
·
До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить
на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному
нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) ·
В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве
от 20 до 100 мл, до полного восстановления сознания ·
Альтернатива – п/к или в/м
введение 1 мл раствора глюкагона в (может быть осуществлено родственником
больного) ·
При отсутствии восстановления сознания после в/в
введения 100 мл 40% раствора глюкозы – начать в/в капельное введение
5-10%-раствора глюкозы и транспортировать больного в стационар ·
Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих
препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных
старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в
капельное введение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько
необходимо для нормализации уровня гликемии |
10.
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ
К диабетическим микроангиопатиям
относятся: ·
Диабетическая ретинопатия ·
Диабетическая
нефропатия
10.1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая
ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной
потере зрения.
Классификация ДР (формулировка диагноза):
|
Стадия ДР |
Характеристика
изменений сосудов сетчатки |
|
1. Непролиферативная |
Микроаневризмы, геморрагии, твердые
экссудативные очаги Макулопатия (экссудативная, ишемическая,
отечная) |
|
2. Препролиферативная |
Множество ретинальных
геморрагий, мягкие и твердые экссудативные очаги, неравномерный калибр
сосудов, интраретинальные микрососудистые
аномалии |
|
3. Пролиферативная |
Рост новообразованных сосудов и фиброзной ткани в
области диска зрительного нерва, в парацентральных
зонах, ретинальные,
преретинальные кровоизлияния |
Осложнения пролиферативной стадии ДР:
·
Гемофтальм ·
Тракционная и тотальная
пролиферативно-экссудативная отслойка сетчатки ·
Вторичная рубеозная глаукома ·
Субатрофия глазного яблока
Диагностика ДР:
|
Офтальмологические методы диагностики ДР |
|
|
Обязательные |
Дополнительные |
|
1. Определение остроты зрения (визометрия) 2. Измерение внутриглазного давления (тонометрия) 3. Биомикроскопия
хрусталика и стекловидного тела 4.
Офтальмоскопия при расширенном зрачке 5. Измерение полей зрения (периметрия) |
1. Фотографирование глазного дна 2. Флюоресцентная
ангиография сосудов стчатки 3. УЗИ при наличии значительных помутнений в
стекловидном теле и хрусталике 4.Электрофизиологические методы исследования для
определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки 5. Гониоскопия (осмотр
угла передней камеры глаза) |
Группы риска развития ДР:
·
Больные СД 1 (в возрасте > 18 лет) при
длительности диабета более 3-х лет ·
Больные СД 1 дети (в возрасте < 18 лет) вне
зависимости от длительности
заболевания ·
Больные СД 2 вне зависимости от длительности диабета
Скрининг ДР
|
МЕРОПРИЯТИЯ |
КТО ВЫПОЛНЯЕТ |
|
Выявление групп риска |
Эндокринолог-диабетолог |
|
Обязательные офтальмологические методы
обследования |
Офтальмолог |
|
Определение стадий ретинопатии |
Офтальмолог |
|
Выбор специфического метода лечения |
Офтальмолог |
Частота осмотра офтальмологом в зависимости от стадии ДР
|
Стадия ДР |
Частота осмотра |
|
ДР нет |
1 раз в год |
|
Непролиферативная ДР, без макулопатии |
2 раза в год |
|
Непролиферативная ДР с макулопатией |
3 раза в год |
|
Препролиферативная ДР |
3-4 раза в год |
|
Пролиферативная ДР |
Немедленно при первом выявлении, затем 3-4 раза в
год |
|
ДР любой стадии во время беременности |
1 раз в триместр |
ЛЕЧЕНИЕ ДР
2. КОМПЕНСАЦИЯ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА (Hb A1c ≤ 7,0%) 3. ЛАЗЕРНАЯ
ФОТОКОАГУЛЯЦИЯ (локальная, фокальная, панретинальная) 4. ЛАЗЕР – И
КРИОКОАГУЛЯЦИЯ ( в проекции цилиарного тела) 5. ВИТРЭКТОМИЯ С ЭНДОЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЕЙ
Показания к лазерной фотокоагуляции (определяет офтальмолог):
|
Стадия ДР |
Изменения на глазном
дне |
Методика |
Сроки проведения от
момента диагностики |
|
Непролифе-ративная |
Расширение капилляров, выраженная извитость мелких
сосудов в парамакулярной области. Наличие твердых
экссудатов, отек сетчатки. Макулопатия |
Локальная и/или фокальная |
Не позднее 2 месяцев При макулопатии – срочно или в течение нескольких недель |
|
Препролифе-ративная |
Множество ретинальных
геморрагий, множество микроаневризм в парамакулярной области, микроаневризмы
в других участках. Извитость сосудов, неравномерное расширение вен с перетяжками.
Мягкие экссудаты |
Фокальная и/или панрети-нальная |
Немедленно или в течение нескольких недель |
|
Пролифера-тивная |
Рост новообразованных сосудов в плоскости
сетчатки. Начальный фиброз без тракции сетчатки. Ретинальные, преретинальные
кровоизлияния |
Панрети-нальная |
Немедленно или в течение нескольких недель |
Противопоказания к
лазерной фотокоагуляции
(определяет офтальмолог):
·
помутнение преломляющих сред (катаракта,
кровоизлияние в стекловидное тело, помутнение роговицы) ·
отслойка сетчатки ·
выраженный фиброз ·
ригидный зрачок (не расширяющийся при воздействии
мидриатических средств) Относительные противопоказания: артериальная гипертензия, болезни крови, закрытоугольная глаукома
Показания к криокоагуляции (определяет офтальмолог):
·
Рубеозная глаукома ·
Передняя пролиферация сосудов сетчатки ( в
области радужки , хрусталика, угла передней камеры глаза)
Показания к витрэктомии
(определяет офтальмолог):
·
Интенсивное, длительно нерассасывающееся
кровоизлияние в стекловидное тело (более 4 - 6 месяцев) ·
Отслойка сетчатки ·
Старые фиброзные изменения в стекловидном теле Относительные противопоказания: рубеоз
радужки, помутнение роговицы, хрусталика, ригидный зрачок Противопоказания: общее тяжелое состояние
пациента
Т
Обучение больных методам самоконтроля гликемии – обязательное условие
профилактики и успешного лечения осложнений сахарного диабета!
Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение
дают возможность остановить развитие и прогрессирование ДР у больных СД.
Применение
ангиопротекторов при ДР – малоэффективно и не
рекомендуется